Эксперименты биоинженеров из Стэнфордского университета были направлены на модификацию лигандов — белковых мессенджеров, которые связываются с рецепторами на поверхности клеток и регулируют их функцию. Когда такие взаимодействия нарушены, это может приводить к развитию болезней. Теперь ученым удалось изменить один лиганд, чтобы повлиять сразу на две проблемы, пишет EurekAlert.

Используя сложные методы молекулярной инженерии, они изменяли цепочку аминокислот в лиганде CLCF1, чтобы тем самым повлиять на работу соответствующего рецептора.

Один набор изменений в последовательности аминокислот привел к тому, что в культуре клеток наблюдался рост аксонов, которые нужны для передачи нервных импульсов. Ученые предположили, что таким образом им удалось запустить процесс регенерации поврежденных нейронов.

Другие изменения в цепочке аминокислот CLCF1 делали лиганд противоопухолевым средством. В моделях мышей это позволяло подавлять рост опухолей легких.

«Я давно восхищаюсь возможностями современных инструментов менять структуру белка и делать это подобно художнику. В данном случае в качестве палитры мы использовали аминокислоты», — прокомментировали автор исследования Дженнифер Кохран.

Результаты открывают новые возможности для разработки лекарств для лечения нейродегенеративных заболеваний, рака, остеопороза, атеросклероза и других болезней. Ученые продолжат свои эксперименты, чтобы создать для них наиболее эффективные терапевтические средства.

Недавно ученые протестировали действие таблеток от рака для пациентов с болезнью Альцгеймера, которая сегодня является наиболее распространенной формой деменции. Лечение оказалось перспективным и безопасным для человека.