Большинство современных препаратов, которые направлены на подавление дофаминовых рецепторов D2, неэффективны у каждого третьего пациента с шизофренией. Из-за сложной природы болезни многие фармацевтические компании отказываются от изучения экспериментальных лекарств схожего действия. В новом исследовании японские ученые открыли новую мишень для разработки более эффективных лекарственных средств для терапии психического расстройства. Их работа показывает, что болезнь связана с нарушением жирового обмена в мозге и главную роль играет молекула S1P.

Ученым давно известно, что в мозге людей с шизофренией объем белого вещества меньше, чем у здоровых. Команда под руководством ученого Такео Йошикавы решила изучить группу сфинголипидов, многие функции которых связаны с белым веществом.

Анализ образцов мозга умерших пациентов с шизофренией показал серьезный дефицит сфинголипида S1P, который необходим для продуцирования олигодендроцитов — клеток мозга, присутствующих в белом веществе.

Для сравнения, ученые также проанализировали уровни S1P в образцах ткани мозга людей с биполярным расстройством и тяжелой депрессией. В этом случае уровни S1P не отличались от результатов анализа тканей у умерших людей без психических заболеваний.

«Эти результаты указывают, что дефицит S1P можно назвать отличительной особенностью шизофрении от других психических расстройств», — сделали вывод авторы.

Теперь команда намерена выяснить эффективность некоторых лекарственных средств, которые могут воздействовать на S1P. «Препараты, которые бы предотвращали дефицит S1P, могут оказаться особенно эффективными в лечении шизофрении», — считают они. Идентификация этих препаратов в экспериментах с животными откроет возможности для проведения клинических исследований.

Недавно американские ученые представили результаты клинических исследований нового препарата от шизофрении. Терапия показала эффективность уже за первые четыре недели и не вызывала побочных эффектов.