Группа ученых из США обнаружила, что белок периостин, который вырабатывается в коже как часть аллергического иммунного ответа, может напрямую взаимодействовать с сенсорными нейронами и провоцировать характерный зуд. Подобная аллергическая кожная реакция довольно часто возникает у людей, а также домашних и диких животных, однако точные причины состояния неизвестны.

Эксперименты на моделях животных также позволили определить рецептор αvβ3, который экспрессируется на сенсорных нейронах и является первым в механизме активации зуда периостином.

Воздействие аллергенов на мышей с атопическим дерматитом показывало увеличение выработки периостина в коже. Вскоре это усиливало зуд, однако «выключение» активности рецептора его снижало.

«Периостин и его рецептор соединяют кожу непосредственно с центральной нервной системой. Теперь мы знаем первые фазы возникновения зуда, связанного с развитием экземы, и можем разорвать эту связь», — прокомментировал автор исследования Сантош Мишра.

Атопический дерматит относят к хроническим состояниям, периоды ремиссии часто сменяются острым состоянием. В качестве лечения применяется гормональная терапия, антигистаминные и другие препараты, диета и общие меры профилактики для поддержания состояния.

Другую стратегию лечения атопического дерматита предложили ученые из Швейцарии. Их подход основан на терапии антителами, чтобы снижать чрезмерную иммунную реакцию.