Исследователи из Цюрихского университета (Швейцария) обнаружили, что иммунные клетки, которые защищают кожу от грибковых поражений, также могут стимулировать воспалительные процессы. Возникающая в результате аллергическая реакция и приводит к развитию атопического дерматита. Работа опубликована на сайте университета.

У людей и животных есть грибок Malassezia, который населяет верхний слой эпидермиса. Исследования показали, что он стимулирует иммунную систему для производства цитокина интерлейкина-17. Если этот цитокин или продуцирующие интерлейкин-17 иммунные клетки отсутствуют, то нарушается баланс и грибок заражает кожу.

Грибок становится аллергеном на коже и вызывает чрезмерную иммунную реакцию, которая приводит к воспалению, объясняют ученые.

Эти выводы были подтверждены в экспериментах с клетками пациентов с атопическим дерматитом.

Чтобы справиться с дисбалансом исследователи предлагают лечение антителами. По их мнению, терапевтические антитела, которые уже используются для борьбы с псориазом, нейтрализуют действие интерлейкина-17 и защитят кожный покров.

Эффект от терапии будет проверен в будущих исследованиях. Команда также планирует выяснить, почему у людей с дерматитом нарушаются защитные механизмы.

Атопический дерматит и другие кожные заболевания часто сопровождаются хроническим зудом. Ученые предлагают лечить симптомы инфракрасным излучением. Эксперименты уже доказали эффект у животных.