Ученые из Миннесотского университета (США) обнаружили у мышей критические мутации в молекулах, способствующих ожирению. Мутации были найдены в пептиде и рецепторе, которые связаны с ожирением, сахарным диабетом и гипертонией. У людей он тоже есть.

Предыдущие исследования показали, что нейропептид TLQP-21 активирует у мышей рецептор C3aR1 для расщепления жира в организме, чтобы производить энергию. Команда обнаружила, что у людей этот пептид не так активен в запуске аналогичных реакций, однако биологический путь при развитии ожирения у мышей и людей сохраняется.

Анализируя этапы эволюции, ученые доказали, что комбинация аминокислот в пептиде и рецепторе объясняет эти особенности.

Затем исследователи создали гибридный рецептор, который содержал все аминокислоты человека, а смоделированная мутация заменила пять из них на мышиные.

Эксперименты показали, что мышиный пептид более активен в отношении гибридного рецептора, чем человеческого. Это означает, что мутации были критическими в эволюции этого жирорасщепляющего механизма у грызунов, заключают авторы. По их мнению, пептид мышей может стать эффективной мишенью для разработки новых лекарств, нацеленных на рецептор человека.

За последние 40 лет количество людей с ожирением увеличилось втрое. Теперь от избыточного веса все чаще страдают дети и подростки. Новые исследования доказывают, что ожирение — главный фактор риска развития рака у людей молодого и среднего возраста.