Иммунные клетки мозга — ключ к лечению болезни Альцгеймера
Logo
Cover

Ученые доказали, что в отсутствие клеток микроглии токсичные бляшки в мозге не образуются. Не исключено, что именно это открытие — поворотный момент в многолетнем поиске лекарства от этого нейродегенеративного заболевания.

Исследователи из Калифорнийского университета в Ирвайне доказали, что иммунные клетки мозга — микроглии — играют ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. Их доклинические эксперименты показали, что без микроглии в мозге не происходит скопления токсичных белков — первых признаков заболевания.

Основная функция микроглии — защита от патогенов и повреждений, а также удаление продуктов разрушения нервной ткани. Однако на фоне развития болезни Альцгеймера поведение этих клеток меняется.

Ученые обнаружили, что токсичные бляшки в мозге микроглия воспринимает как чужеродные и атакует — как вроде бы и должен работать иммунитет. Однако этот процесс также отключает в нейронах гены, которые необходимы для нормальной работы мозга.

В экспериментах на моделях мышей ученым удалось предотвратить болезнь Альцгеймера с помощью препарата, который блокирует передачу сигналов микроглии. Эти сигналы необходимы клеткам для выживания.

Блокировка сигналов эффективно удаляла микроглию из мозга. Ученые также обнаружили участки, где сохранились некоторые концентрации иммунных клеток — в них развивались бляшки. В участках с отсутствием микроглии этого не происходило.

«Теперь мы знаем, что микроглия играет решающую роль в развитии и прогрессировании болезни Альцгеймера», — заявил ученый Ким Грин.

Выводы позволят создать долгожданное лекарство, предотвращающее болезнь, уверены ученые. Наиболее перспективная стратегия — терапия, направленная на эти клетки. Не исключено, что она будет эффективной и для предотвращения других заболеваний мозга.

Другая группа ученых из Калифорнии также изучала первопричины развития болезни Альцгеймера и представила исследование, где указывается, что предпосылки будущей нейродегенерации мозга закладывают определенные структурные изменения в белках.