«Молекулярная молния» стимулирует развитие болезни Альцгеймера
Logo
Cover

Ученые выяснили, как именно токсичные бета-амилоидные белки формируют разрушающие мозг скопления. Все дело в небольшом дефекте, который системы восстановления не замечают.

101

Долгие годы исследований не принесли однозначного ответа на вопрос о причинах болезни Альцгеймера. Ученым известно, что ключевую роль в нейродегенерации играет одна из разновидностей бета-амилоидных белков, формирующая бляшки в пораженном мозге, однако механизм этого явления до сих пор остается неясным.

Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе решили подробнее изучить строение бета-амилоидов. Еще в 2005 году у этих молекул была обнаружена структура, напоминающая застежку-молнию. Тогда ученые предположили, что именно она позволяет бета-амилоидам создавать разрушающие нейроны бляшки, отмечает Science Daily.

Теперь авторы выявили ключевое различие между неопасными и токсичными формами бета-амилоидов. Оказалось, что у формы, вызывающей болезнь Альцгеймера, в районе 23 аминокислоты появляется излом, напоминающий перегиб на садовом шланге. Излом выталкивает из белка шесть молекул воды, формируя вторую «молнию». Так молекулы быстро сцепляются друг с другом в разрушительные бляшки.

Судя по всему, дефектные бета-амилоиды с изломом в районе 23 аминокислоты образуются на протяжении всей жизни, но в молодости их быстро чинят специальные ферменты. С возрастом система восстановления работает уже не так хорошо и начинает пропускать дефектные молекулы.

Всего нескольких таких белков достаточно, чтобы запустить в мозге цепную реакцию.

Авторы работы полагают, что их открытие позволит, наконец, найти средство для профилактики и лечения болезни Альцгеймера. Например, это может быть препарат, не дающий излому образоваться или усиливающий работу восстанавливающих ферментов.

Нарушение молекулярной структуры белков может быть не единственной причиной болезни Альцгеймера. Например, недавно исследователи из США выявили важную роль лизосомного накопления в этом процессе. А исследователи из Германии предлагают другого «подозреваемого» — нейромедиатор глутамат.