Доминирующая теория возникновения болезни Альцгеймера предполагает, что болезнь развивается на фоне скопления в мозге токсичных белков — тау и бета-амилоидов. Они с годами провоцируют нейродегенерацию и симптомы когнитивных нарушений. Эта теория существует уже несколько десятилетий, однако теперь появилась новая гипотеза.

По версии американских ученых из Калифорнийского университета в Риверсайде, предпосылки будущей нейродегенерации мозга закладывают определенные структурные изменения в белках.

Помимо скоплений токсичных бляшек в мозге человека на фоне развития болезни наблюдаются также лизосомальные скопления. Нейроны мозга подвержены избыточному хранению лизосом, и это наиболее вероятная причиной развития болезни Альцгеймера, считают авторы.

Задача лизосом — переработка старых белков и липидов, однако бета-амилоиды и тау-балки могут подвергаться спонтанным модификациям, из-за чего лизосомы не могут с ними справиться. Так клетка решает, что лизосома не работает и оставляет ее на «хранении», переходя к новой. Таков механизм накопления лизосом.

Чтобы предотвратить этот процесс, необходимо стимулировать переработку белков в лизосомах, однако пока для этого не существует лекарств.

Ученые продолжат исследования. Если их выводы подтвердятся, то это откроет новые возможности для лечения и профилактики болезни Альцгеймера. Последнее особенно важно с учетом того, что пока нейродегенеративные изменения необратимы.

Еще одну вероятную причину развития болезни Альцгеймера недавно назвали немецкие ученые. Они изучали ранние стадии болезни и обнаружили неожиданную роль нейротрансмиттера глуматама.