Команда из Массачусетского технологического университета, о работе которой рассказывает Science Daily, изучила влияние окислительного стресса на шипиковые проекционные нейроны типа D1 и D2, составляющие 95% объема полосатого тела.

Исследование проводилось на молодых шестинедельных мышах и их сородичах, достигших преклонного двухлетнего возраста, который соответствует человеческим 70-80 годам. 

В ходе экспериментов ученые выявили необычное явление.

У старых мышей в нейронах D1 были обнаружены сотни генов, которые вместо полноценной мРНК кодировали лишь ее усеченный некодирующий фрагмент, известный как 3’-UTR. Прикрепляясь к рибосомам — клеточным фабрикам по сборке белка — эта последовательность блокировала их работу. 

Анализ показал, что 3’-UTR производится примерно 400 генами, которые в норме выполняют широкий спектр функций. В то же время, многие гены не были затронуты. По мнению ученых, накопление некодирующих РНК связано с окислительным стрессом, которому, судя по всему, более подвержены нейроны типа D1. 

Согласно рабочей модели, ключевую роль в этом процессе играет фермент ABCE1. Его железно-серные кластеры могут быть повреждены свободными радикалами, в результате чего фермент теряет способность выполнять свою обычную работу — отделение мРНК от рибосомы по завершению синтеза белка. В результате «клеточные фабрики» забиваются 3’-UTR фрагментами и перестают производить белок.

Сходные процессы были отмечены и в других областях мозга, например, в лобной коре, а также в тканях печени. Исследования показали, что в человеческом мозге концентрация 3’-UTR растет с возрастом. В сочетании с экологическими и наследственными факторами накопление некодирующей РНК может быть одной из главных причин ряда нейродегенеративных заболеваний и возрастного снижения когнитивных способностей.

По мнению немецких ученых, лучшее средство борьбы с клеточным старением — кардиотренировки. Бег, плавание, ходьба на лыжах и езда на велосипеде помогают сохранять здоровье лучше, чем силовые упражнения.