Как сообщает Science Magazine, ученые давно предполагали, что спусковым крючком для развития рассеянного склероза служит некий аутоантиген — нормальная молекула, которую иммунная система ошибочно считает опасной. Первыми подозреваемыми стали белки миелиновой оболочки нейронов, которые разрушаются при этом заболевании. Однако доказать эту гипотезу не удалось.

В поисках альтернативных кандидатов специалисты из Университетской клиники Цюриха изучили иммунные клетки пациента, скончавшегося от рассеянного склероза.

Исследователи хотели определить, какие белки стимулировали активность T-клеток. Для этого они протестировали 200 комбинаций пептидных фрагментов.

В результате было выявлено два фрагмента, которые оказывали максимальное влияние на иммунные клетки. Они оказались частью фермента гуанозиндифосфат-L-фукозасинтазы, который помогает клеткам перерабатывать сахара. Хотя этот фермент часто встречается в мозге, ранее его никогда не рассматривали в качестве причины рассеянного склероза.

Затем ученые проверили свои выводы на живых пациентах с рассеянным склерозом. Из 31 участника исследованая у 12 иммунные клетки реагировали на гуанозиндифосфат-L-фукозасинтазу. В другом тесте лимфоциты 4 из 8 пациентов активировались бактериальной версией этого фермента. Это еще один аргумент в пользу набирающей популярность гипотезы о влиянии микробиома кишечника на развитие склероза.

Если дальнейшие исследования докажут роль обнаруженного фермента в развитии болезни, это позволит найти новые методы борьбы с ней. Авторы работы надеются, что в будущем пациенты смогут купировать симптомы рассеянного склероза — например, мышечную слабость и онемение тела — так же легко, как аллергию.

Американские ученые обнаружили механизм, который запускает развитие болезни Альцгеймера — неизлечимого нейродегенеративного заболевания. Оказалось, что токсичные бета-амилоидные белки накапливаются в нейронах из-за высокой концентрации калиевых каналов.