Исследователи из Университета Рокфеллера изучили связь между иммунной системой кишечника, микробиотой и развитием колоректального рака. Для этого они сравнили мышей с нормальным уровнем IgA и животных, у которых отсутствовали эти антитела. Все грызуны жили в одинаковых условиях и получали одинаковое питание.

У животных с дефицитом IgA возникало в два раза больше опухолей толстой кишки. Результат повторился в нескольких моделях рака. При этом пероральное введение антител IgA мышам с их дефицитом устраняло повышенный риск развития рака.

Затем ученые выяснили, как именно работает защитный механизм. Установлено, что IgA связываются с рецептором DMBT1 на поверхности клеток кишечного эпителия и подавляют его активность. Этот рецептор запускает деление клеток в ответ на взаимодействие с кишечными бактериями. Таким образом, антитела ограничивают избыточное размножение клеток. При этом без IgA сигнал от DMBT1 усиливается, что приводит к более активному делению клеток и повышает риск образования опухолей.

«Открытие объясняет, почему люди с дефицитом IgA имеют повышенный риск колоректального рака», — прокомментировали авторы.

Ученые считают, что новый механизм можно использовать для профилактики. Например, воздействие на этот биологический путь может быть полезным для людей после удаления полипов, повышающих вероятность развития рака толстой кишки. Сейчас специальных методов профилактического вмешательства для таких пациентов нет. Еще одно перспективное направление связано с микробиотой. Предположительно, отдельные виды бактерий способны стимулировать защитный ответ IgA. В будущем это может стать основой для создания пробиотиков, снижающих риск развития рака.

Ранее другие ученые показали, что кишечная бактерия японской лягушки уничтожила все опухоли у 100% мышей.