Ученые из Чикагского университета проанализировали образцы опухолей пациентов, культуры клеток человека и модели животных. Во всех трех группах они обнаружили одну закономерность: по мере перехода опухоли от чувствительного к терапии состояния к устойчивому уровень тРНК Arg (UCU)-1 заметно снижался. Транспортная РНК (тРНК) участвует в синтезе белка: она доставляет аминокислоты, которые клетки используют для построения белковых молекул. Однако исследователи установили, что эта молекула выполняет и другую функцию: регулирует клеточную идентичность, пишет News Medical.

Оказалось, что низкий уровень тРНК Arg (UCU)-1 становится своеобразным переключателем, который помогает опухоли менять свойства и обходить действие препаратов.

Затем ученые выяснили, как работает этот механизм. Два белка — TARDBP и ZSCAN29 — поддерживают активность тРНК. В свою очередь, она регулирует выработку белка SMARCC2, который входит в клеточный механизм организации ДНК и помогает сохранять чувствительность опухолевых клеток к лечению.

Когда исследователи снижали уровень тРНК Arg (UCU)-1, количество андрогенных рецепторов в раковых клетках быстро уменьшалось. Одновременно снижалась выработка SMARCC2, что нарушало клеточную идентичность и облегчало переход опухоли к более агрессивному состоянию.

Самым важным результатом стала возможность обратить этот процесс. Восстановление уровня тРНК Arg (UCU)-1 или белка SMARCC2 возвращало активность андрогенных рецепторов и повышало чувствительность устойчивых раковых клеток к лечению.

Пока продолжается доклинический этап экспериментов, который открывает возможности для преодоления резистентности одного из наиболее распространенных типов рака у мужчин.

Ранее другие ученые разработали антитело, которое подавляет метастазирование рака простаты.