Возрастные изменения связаны с нарушениями многих биохимических механизмов в тканях и клетках. Тем не менее, большинство работ по биологии старения сосредоточены на транскрипции матричной РНК — очень важном, но далеко не единственном этапе производства белка.

Исследователи из Федеральной политехнической школы Лозанны (Швейцария), о работе которых рассказывает Science Daily, пошли другим путем. Они изучили, как старение влияет на РНК-связывающие белки, которые регулируют работу мРНК после транскрипции. Ученые провели анализ клеток старых лабораторных животных в поисках РНК-связывающих белков, которые изменяются с возрастом.

Скрининг выявил белок Pumilio2 (PUM2), экспрессия которого усиливается у старых особей. Он связывается с определенным участком РНК и блокирует производство белка MFF.

MFF считается ключевым регулятором размножения митохондрий — внутриклеточных энергостанций. Кроме того, он участвует в удалении митохондрий, вышедших из строя. В тканях стареющих животных исследователи выявили низкие концентрации MFF. В результате дефектные митохондрии в них накапливались, а новые появлялись реже.

Однако удаление PUM2 из стареющих тканей может полностью изменить ситуацию. Исследователи доказали это в ходе эксперимента с икроножными мышцами мышей.

Ученые отключили ген PUM2 с помощью технологии CRISPR и добились увеличения концентрации MFF. В результате в тканях восстановилась нормальная работа митохондрий.

К сходным результатам привела блокировка производства белка PUF-8 у червей C. elegans. Особи с отредактированным геномом жили дольше, чем их сородичи.

Исследователи полагают, что другие РНК-связывающие белки также могут играть роль в старении и развитии дегенеративных заболеваний. Это делает их многообещающими мишенями для антивозрастной терапии. 

Наука о старении была одной из самых горячих тем в ушедшем году. Причем в обсуждении участвовали не только ученые, но и бизнесмены, готовые уже сейчас зарабатывать на мечтающих о бессмертии.