Исследователи из Шанхайского института гематологии изучили новый подход в лечении острого миелоидного лейкоза и миелодиспластических синдромов с мутациями гена TP53. Он кодирует белок p53, который называют хранителем генома. В норме белок контролирует деление клеток, реагирует на повреждения ДНК и помогает предотвращать развитие опухолей. Однако мутации TP53 могут нарушать его работу и связаны с агрессивным течением рака.

Сначала ученые протестировали комбинацию препаратов на раковых клетках и моделях мышей. Триоксид мышьяка и препарат децитабин усиливали уничтожение раковых клеток и повышали их чувствительность к лечению, пишет Medical Express.

Исследователи также обнаружили, что комбинация препаратов повышает активность гена IRF7, который участвует в регуляции интерфероновых реакций иммунной системы. Таким образом, восстановление функции p53 не только усиливало подавление опухолевых клеток, но и помогало активировать связанные с противоопухолевой защитой иммунные механизмы.

Затем ученые провели пилотное клиническое исследование с участием пяти пациентов. Для лечения отбирали людей с определенными мутациями p53, которые с наибольшей вероятностью могли реагировать на комбинацию препаратов. У четырех пациентов удалось добиться полной молекулярной ремиссии.

В рамках текущего исследования из 48 различных вариантов мутаций p53 21 вариант отнесли к потенциально подходящим для комбинации триоксида мышьяка и децитабина. Авторы считают, что результаты создают основу для персонализированного лечения рака с учетом конкретной мутации. Теперь ученым необходимо провести клинические исследования на большей выборке пациентов.

Ранее в другом исследовании ученые справились с агрессивным раком поджелудочной железы с помощью мРНК-терапии.