Исследователи из Университета Осаки изучили механизмы развития АНЦА-ассоциированного гломерулонефрита. При этом заболевании иммунная система вырабатывает антитела против компонентов нейтрофилов. Это запускает воспаление, которое повреждает почки и нарушает их работу.

Сначала ученые сравнили образцы ткани почек пациентов и здоровых людей. Они обнаружили, что поврежденные клетки почечных канальцев выделяют сигналы, привлекающие нейтрофилы. Эти иммунные клетки скапливаются рядом с поврежденными участками и поддерживают воспаление. Подобные изменения выявлялись даже в тканях без выраженных структурных повреждений, пишетBioengineer.

Ученые знали, что при данном заболевании активация нейтрофилов зависит от Fcγ-рецепторов. Эти белки на поверхности иммунных клеток передают сигналы, которые запускают воспалительные реакции. Поэтому они создали модифицированные антитела, чтобы свести к минимуму стимуляцию рецепторов и тем самым ослабить активацию нейтрофилов без уничтожения самой клетки.

В доклинических экспериментах модифицированные антитела позволили уменьшить повреждение почек у мышей. «Наш подход воздействует на механизм на самой ранней стадии заболевания, а не когда воспалительные процессы уже привели к разрушению тканей», — подчеркнули авторы. Пока они продолжают доклинический этап тестирования, чтобы оценить потенциал и безопасности терапии для человека.

Ранее другие ученые представили терапию CAAR T-клетками, которая точно уничтожает только целевые аутоиммунные реакции