Помимо сигналов из головного мозга работа сердца регулируется собственной сетью нервных клеток. Она расположена в жировой ткани вокруг сердца и образует внутреннюю нервную систему. Там нейроны обмениваются сигналами как между собой, так и с головным мозгом. До сих пор проблема заключалась в том, что было очень сложно изучить функции этих нейронов, поскольку они составляют лишь около 0,01% всех клеток сердечной ткани.

Чтобы разобраться в устройстве этой системы, ученые работали с моделями мышей, у которых все нейроны сердца были помечены специальными маркерами. Исследователи проанализировали активность генов в этих клетках и обнаружили два типа нейронов. После этого они определили их расположение и функции, пишет Nature.

Первый тип нейронов получил название Npy+. Когда исследователи искусственно активировали эти клетки, частота сердечных сокращений снижалась. Если нейроны уничтожали, у животных развивалась сердечная недостаточность с летальным исходом.

Это показало, что Npy+ не только замедляют слишком быстрый сердечный ритм, но и необходимы для нормальной работы сердца.

Второй тип нейронов под названием Ddah1+ сначала был загадкой — их активация или удаление не вызывали заметных изменений, и мыши продолжали жить как обычно.

Неожиданное открытие произошло во время измерения артериального давления. У одной из мышей без нейронов Ddah1+ внезапно резко замедлился сердечный ритм, после чего животное погибло. Последующие эксперименты показали, что такая реакция была неслучайной. В дальнейшем во время процедуры погибло большинство мышей без этих нейронов. Причиной оказался стресс. Напротив, стимуляция этих клеток повышала выживаемость грызунов.

По мнению ученых, нейроны Ddah1+ служат защитным механизмом, который помогает сердцу сохранять стабильную работу в условиях сильного стресса.

Предположительно, похожая система существует и у людей, поскольку аналогичные гены уже обнаружили в нейронах сердца человека.

Исследователи считают, что открытие поможет лучше понять развитие инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца. В перспективе результаты могут стать основой для разработки новых методов лечения.

Изменить лечение сердечно-сосудистых заболеваний может и другая технология: первое клиническое исследование уже тестирует подход, который заставляет клетки сердца снова делиться и формировать новую мышечную ткань.