После инфаркта часть сердечной ткани погибает из-за недостатка кислорода. Известно, что сердце нередко продолжает разрушаться уже после приступа. Это повышает риски развития хронической сердечной недостаточности. Новая терапия, разработанная учеными из Германии, нацелена на молекулу микроРНК-132, которая запускает опасное увеличение сердечной мышцы и со временем может привести к хронической сердечной недостаточности.

В клиническом исследовании препарат CDR132L замедлил патологическое ремоделирование сердечной мышцы у пациентов с выраженным повреждением сердца после инфаркта, сообщается на сайте Ганноверской медицинской школы.

В исследовании приняли участие почти 300 добровольцев. Препарат вводили внутривенно три раза с интервалом в четыре недели. Наиболее выраженный терапевтический эффект наблюдался у пациентов с уже развившимся ремоделированием сердца. Именно у них терапия наиболее заметно замедляла дальнейшее ухудшение состояния сердечной мышцы.

«Это многообещающий результат для пациентов с тяжелыми повреждениями сердца, у которых присутствует высокий риск развития сердечной недостаточности», — заявили ученые. Изучая безопасность лечения, они не обнаружили серьезных побочных эффектов со стороны печени, почек, системы кроветворения или сердца.

Если дальнейшие исследования подтвердят эффективность терапии, то в дальнейшем врачи смогут не просто облегчать симптомы после инфаркта, а вмешиваться в молекулярные механизмы, которые постепенно разрушают сердце спустя недели и месяцы после приступа.

Ранее РНК-терапия показала эффективность в лечении рака с наиболее распространенной мутацией KRAS.