Ученые из Института Гладстона раскрыли механизм, с помощью которого главный генетический фактор риска болезни Альцгеймера начинает разрушать нейронные цепи задолго до появления симптомов. Эксперименты показали, что процесс можно обратить вспять даже у взрослых животных.

Вариант гена APOE4 встречается примерно у четверти людей и обнаруживается у большинства пациентов с болезнью Альцгеймера. Исследователи изучили активность мозга у молодых мышей с APOE4. Оказалось, что ген запускает повышенную выработку белка Nell2, который заставляет нейроны уменьшаться в размерах и становиться гиперактивными. Дальнейшие наблюдения показали, что чем более гиперактивными были нейроны в раннем возрасте, тем более серьезные нарушения памяти были у животных в течение жизни.

«Мы обнаружили фундаментальные изменения в мозге, происходящие у молодых мышей, которые все еще обладали нормальными способностями к обучению и памяти. Важно, что эти изменения предсказывали развитие когнитивных нарушений в более старшем возрасте», — заявил соавтор работы Миша Зильбертер.

Примечательно, что ученым удалось обратить вспять симптомы болезни Альцгеймера у мышей с помощью нацеливания на Nell2. По их словам, это доказывает, что повреждения обратимы и могут корректироваться даже после запуска развития нейродегенерации.

«Это очень важно и означает, что даже после старта развития болезни может существовать окно для вмешательства», — заключили ученые. Пока они продолжают доклинический этап тестирования новой стратегии лечения болезни Альцгеймера.

Ранее другие ученые показали перспективы нового препарата для обращения вспять симптомов болезни Альцгеймера, который действует на эпигенетическом уровне и перепрограммирует нейроны.