«Соединение FLAV-27 представляет собой инновационный и многообещающий подход к лечению болезни Альцгеймера, способный модифицировать течение заболевания, поскольку оно воздействует не только на его симптомы или отдельный патологический биомаркер, но и непосредственно на лежащие в его основе молекулярные механизмы», — сказала Айна Беллвер, исследовательница из Университета Барселоны, первый автор статьи.
FLAV-27 — первый ингибитор фермента G9a, ключевого регулятора, который в норме «отключает» гены, важные для развития нейронов, синаптической пластичности и консолидации памяти. При болезни Альцгеймера этот процесс нарушается. Препарат, блокируя G9a, восстанавливает нормальное функционирование нейронов.
В экспериментах на различных моделях, от клеточных культур до мышей, лечение FLAV-27 не только снижало уровни классических маркеров болезни (бета-амилоид и фосфорилированный тау-белок), но и приводило к функциональному восстановлению: улучшалась кратковременная и долговременная память, пространственная память и социальное поведение.
Также исследователи обнаружили в крови биомаркеры (H3K9me2, SMOC1, p-tau181), которые коррелируют с тяжестью заболевания и возвращаются к норме после лечения. Это позволит в будущих клинических испытаниях отбирать пациентов простым анализом крови и контролировать эффективность терапии.
Полученные результаты подтверждают, что эпигенетическая дисрегуляция — не просто побочный эффект, а ключевой механизм, связывающий основные патологические процессы при Альцгеймере. Таким образом, исследование открывает путь к новому классу этиотропных препаратов, модифицирующих течение болезни, говорится в пресс-релизе.
Следующий этап — токсикологические исследования и подготовка к клиническим испытаниям на людях. Коммерциализацией займется Университета Барселоны — компания Flavii Therapeutics, основанная в 2025 году и владеющая эксклюзивной лицензией на FLAV-27.
Более десяти лет назад ученые обнаружили «скелетную» структуру нейронов, которую до сих пор считали пассивной опорой. Недавнее исследование показало, что эта структура отнюдь не пассивна, а действует подобно привратнику, помогая предупредить агрегацию белковых бляшек в мозге.
