Ученые из Пенсильванского университета подробно изучали эндоцитоз — процесс поглощения и регуляции питательных веществ клеткой. Они работали с нейронами и выяснили, что «скелетная» структура нейрона обладает активностью и выполняет контролирующую функцию для всех основных форм эндоцитоза, сообщается на сайте университета.

Нарушение структуры привело к ускоренному поглощению веществ, однако усиленный эндоцитоз ослабил мембрану клетки. Иными словами, было открыто слишком много дверей.

На модели нейродегенерации ученые обнаружили, что ослабление мембраны ускоряло поглощение белка-предшественника амилоида — ключевого индикатора болезни Альцгеймера. Внутри нейронов белок-предшественник расщеплялся на фрагменты, включая нейротоксичные. В конечном итоге ослабленная структура приводила к избыточному накоплению нежелательных молекул и повышению индикаторов клеточной гибели.

Теперь ученые тестируют, может ли сохранение правильной структуры клетки иметь защитный эффект, обеспечивая профилактику и лечение нейродегенерации. Если она покажет нейропротекторные свойства, то новые стратегии лечения могут быть направлены на поддержку необходимых свойств клетки.

Ранее другие ученые работали с последствиями болезни Альцгеймера — белковыми бляшками — и успешно применили CAR T-терапию, которая за 10 дней привела к их сокращению в нервной ткани.