Несколько лет назад ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили омолаживающий мозг фермент GPLD1, однако до сих пор было не ясно, как именно он работает. У мышей GPLD1 вырабатывался в печени во время физических упражнений, но его перемещение в мозг было скрыто. Теперь выяснилось, что GPLD1 работал через другой белок TNAP, пишет Medical Express.

Оказалось, что с возрастом TNAP накапливался в клетках, образующих защитный гематоэнцефалический барьер. В свою очередь, GPLD1 перемещался из печени к сосудам и удалял TNAP.

Например, у мышей с избытком TNAP в клетках гематоэнцефалического барьера было более выраженное снижение когнитивных функций. Напротив, нацеливание на TNAP сокращало повреждение барьера и снижало воспаление в нервной ткани, что в конечном итоге улучшало память грызунов.

Важно отметить, что экспериментальное лечение сработало даже у старых мышей. Таким образом, у авторов появилась надежда на восстановление функций мозга даже на поздних стадиях деградации. «Мы раскрываем биологические механизмы, которые долго игнорировались в исследованиях болезни Альцгеймера. Теперь мы видим новые стратегии для изучения и создания препаратов», — заключил автор работы Саул Вилледа.

Ранее другие ученые обнаружили в структуре нервной клетки встроенный механизм защиты от болезни Альцгеймера. Оказалось, что она помогает предупредить агрегацию токсичных белков.