Результаты нового исследования, опубликованные на сайте Nature, указывают на ключевую роль гена Foxo1 в различиях между иммунными реакциями молодых и старых мышей. Эксперименты показали, что старение снижает иммунитет неожиданными способами и это не ограничивается только ослаблением иммунной функции.

Ученые знают, что при столкновении с инфекцией иммунная система должна бороться с патогенами, одновременно защищать здоровые ткани от повреждения и избегать развития чрезмерного иммунного ответа. Они стали изучать причины изменения иммунного ответа с возрастом на примере сепсиса — опасного для жизни состояния, при котором иммунная система чрезмерно реагирует на инфекцию.

Результаты эксперимента весьма удивили ученых. Наблюдения показали, что у погибших из-за сепсиса молодых мышей в организме были совершено другие повреждения внутренних органов по сравнению со старыми. Оказалось, что различия объясняются геном Foxo1: у молодых он оказывал защиту от повреждения сердца на фоне инфекции, а у старых, напротив, провоцировал тяжелую атрофию сердца. Когда ген Foxo1 был удален у старых грызунов, то они лучше переносили последствия сепсиса.

«Это подтверждает решающее значение Foxo1 для способности противостоять инфекции и сопутствующим иммунным реакциями», — заявили авторы.

Результаты предлагают совершенно новые стратегии лечения и профилактики иммунных нарушений на протяжении жизни. Дальнейшие исследования будут направлены на разработку препаратов для управления иммунной функцией по мере старения.

Ранее другие ученые показали, что внеклеточные везикулы могут быть ключом для победы над старением. Оказалось, что именно они помогают предотвратить клеточную деградацию.