Деменция, включая болезнь Альцгеймера, затрагивает 50 млн человек во всём мире. Нарушения мозгового кровообращения и истощение тканей мозга считаются одними из ключевых факторов, усугубляющих когнитивные нарушения и прогрессирование болезни.

Ученые выяснили, что нормальное кровоснабжение мозга может нарушаться из-за избыточной активности белка Piezo1. Этот белок работает как чувствительный «датчик давления». Он распознает физическое воздействие крови на стенки сосудов, помогая организму регулировать кровоток. Однако недавние исследования подтвердили: когда Piezo1 чрезмерно активен, слаженная работа сосудов мозга дает сбой.

Причиной этой активности стало снижение уровня фосфолипида PIP2, который обычно регулирует работу Piezo1. PIP2 выполняет функцию естественного ингибитора Piezo1, регулируя открытие и закрытие ионных каналов в клетках сосудистой стенки. При достаточном уровне липид ограничивает чрезмерную активность белка и поддерживает нормальный кровоток.

Эксперименты в лаборатории показали, что снижение PIP2 приводит к гиперактивности Piezo1 и нарушению кровообращения. Введение липида обратно восстанавливало нормальную работу белка и улучшало кровоснабжение тканей мозга. Это открывает путь к новым терапевтическим подходам при деменции.

Следующие исследования будут сосредоточены на выяснении точного механизма взаимодействия PIP2 и Piezo1: прикрепляется ли липид напрямую к белку или изменяет мембрану клетки, ограничивая открытие канала. Понимание этих механизмов станет основой для разработки методов лечения, направленных на восстановление мозгового кровотока и поддержку нейроваскулярного здоровья при сосудистых расстройствах, связанных с деменцией.