Команда из Окинавского института науки и технологий обнаружила наличие общего молекулярного механизма болезни Альцгеймера и Паркинсона, вызывающего синаптические дисфункции. Синапсы можно сравнить с коммуникационными узлами в мозге, которые обеспечивают различные функции. В новом исследовании ученые выяснили, как именно нарушается работа синапсов и почему поломка приводит к развитию двух различных нейродегенеративных заболеваний.

Известно, что мозг использует нейротрансмиттеры для передачи сигналов между клетками. Эти химические посредники вырабатываются внутри клеток мозга и транспортируются в везикулах. Последние перемещаются и сливаются с клеточными мембранами, а затем высвобождают нейротрансмиттеры в синаптическую щель. Теперь ученые обнаружили молекулярный каскад событий, который нарушает путь перемещения везикул и тем самым нарушает работу головного мозга.

Нюанс в том, что накопление белков в синапсах одной нейронной цепи может влиять на память, а в другой — нарушать двигательную функцию. Эта особенность позволяет объяснить, как общий механизм синаптической дисфункции может приводить к развитию различных симптомов болезни Альцгеймера и Паркинсона.

На данный момент ученые определили несколько мишеней, которые могут оказаться перспективными для создания новых препаратов. Пока они тестируют каждую цель в доклинических экспериментах, чтобы оценить терапевтический эффект на симптомы.

Синаптическую стратегию в лечении нейродегенерации ранее также изучали ученые из США. Они показали, что воздействие на синапсы может восстановить память при болезни Альцгеймера.