В исследовании приняли участие 47 пожилых людей в возрасте около 70 лет. У всех участников была ранняя стадия болезни Альцгеймера, при которой наблюдается легкое снижение когнитивных функций. Ученые распределили добровольцев в четыре группы: в первой применяли только спрей с инсулином, во второй — препарат эмпаглифлозин, в третьей группе участникам давали комбинацию лекарств, а последние составили группу плацебо.

Лечение проводилось в течение четырех недель. Ученые стремились оценить потенциальное влияние метаболических модуляторов на функцию мозга и прогрессирование нейродегенерации. Результаты опубликованы на сайте Bioengineer.

Несмотря на короткий период эксперимента, зарегистрирован терапевтический эффект обоих препаратов. На фоне приема инсулина интраназально значительно улучшилась когнитивная функция, отмечено усиление структурной целостности белого вещества головного мозга. Снизился уровень белка GFAP в крови — это индикатор нарушения функции астроцитов, которые участвуют в нейровоспалительных реакциях.

У эмпаглифлозина был выраженный взаимодополняющий биохимический эффект. В спинномозговой жидкости отмечено снижение уровня тау-белка — ведущего признака нейродегенерации, а также белка нейрогранина, который связан с сосудистыми повреждениями.

Авторы отметили, что оба лекарства также оказывали иммуномодулирующее действие. «Это указывает на активацию защитных иммунных путей и одновременное подавление нейровоспаления», — подчеркнули они. Учитывая высокую безопасность лечения, теперь планируется проведение клинических исследований на более крупной выборке. Они позволят оценить целесообразность нацеливания на метаболические и сосудистые признаки нейродегенерации вместо или в комплексе с борьбой с белковыми бляшками.

Ранее другие ученые уже показали, что совершенно новой причиной болезни Альцгеймера может быть накопление жира в иммунных клетках. Это исследование также свидетельствует о сложной природе нейродегенерации.