Авторы исследования из Университета Пердью изначально не пытались воздействовать на белковые агрегации в мозге в качестве лечения нейродегенерации. Они сразу нацелились на восстановление функции иммунных клеток мозга — микроглии. Многочисленные эксперименты привели их к понимаю того, что ключевую роль в этом процессе играет увеличение жира в мозге, пишет Science Daily.

«Мы выяснили, что накопленный жир мешает иммунным клеткам выполнять свою задачу и поддерживать баланс», — заявил автор исследования Гаурава Чопра. По его словам, открытие закладывает основу для новой липидной модели нейродегенерации.

В экспериментах показано, что микроглия с жировыми отложениями выводила на 40% меньше бета-амилоида по сравнению со здоровыми клетками. Дальнейшие наблюдения установили роль фермента DGAT2 в избыточном накоплении жира. Именно он заставлял микроглию перенаправлять жир на хранение вместо использования его для получения энергии и восстановления.

Воздействие на DGAT2 показало улучшение функции микроглии и улучшение функции нейронов в модели болезни Альцгеймера у животных. Пока ученые намерены продолжить тестирование новой мишени в качестве основной цели в борьбе с нейродегенерацией. «Мы открыли совершенно новый терапевтический подход», — заключили они.

Ранее другие исследователи также подтвердили роль микроглии в развитии нейродегенерации. Они определили несколько подтипов клеток, которые различными путями приводят к развитию и прогрессированию болезни Альцгеймера.