Команда из Германии и Китая установила, что нейротоксичный белковый комплекс NMDAR/TRPM4 играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. NMDAR/TRPM4 приводит к гибели нервные клетки и, как следствие, снижает когнитивные функции, сообщается на сайте Гейдельбергского университета.

Комплекс состоит из рецептора NMDA и ионного канала TRPM4. В здоровом мозге активация синаптических NMDA-рецепторов критически важна для выживания нервных клеток и сохранения когнитивных способностей, но TRPM4 наделяет внесинаптические NMDA-рецепторы токсическими свойствами. В конечном итоге такой тандем приводит к гибели нейронов.

В экспериментах на моделях мышей ученые заметили, что на фоне болезни Альцгеймера NMDAR/TRPM4 присутствует в ткани мозга в очень высоких концентрациях. Однако воздействие на NMDAR/TRPM4 с помощью ингибитора FP802 помогло разрушить белковый комплекс и заметно замедлить прогрессирование нейродегенерации. FP802 представляет собой нейропротекторную молекулу, которую ученые обнаружили в предыдущих исследованиях.

Приостановка прогрессирования болезни Альцгеймера у мышей также выражалась сохранением функции памяти и обучения, а также сокращением отложений белка бета-амилоида.

«Новый подход принципиально отличается от предыдущих. Вместо воздействия на белковые бляшки мы блокирует нисходящий механизм — NMDAR/TRPM4 — приводящий к гибели нейронов», — заявил соавтор работы Хильмар Бадинг. Авторы считают, что новое лечение способно даже остановить развитие нейродегенерации. Дальнейшие исследования покажут жизнеспособность этой гипотезы.

Ранее в другом исследовании ученые показали эффективность добавок лития против болезни Альцгеймера. Оказалось, что низкий уровень лития в головном мозге способствует снижению когнитивных функций.