Чтобы разобраться, как именно развивается иммунный паралич, исследователи вызвали контролируемую иммунную реакцию у здоровых добровольцев. Им вводили фрагменты мёртвых бактерий — эндотоксины, которые запускают воспалительный процесс. Учёные следили за изменениями в иммунной системе как в острой фазе, так и на позднем этапе, когда иммунитет слабеет.

Оказалось, что ключевую роль играют клетки-макрофаги, точнее, их предшественники — моноциты. Эти клетки не развивались до полноценного состояния и теряли способность защищать организм. Анализ крови и костного мозга показал, что именно из-за нарушения их созревания и наступает иммунный паралич. Это открытие дало исследователям представление, как можно вмешаться в процесс и попытаться восстановить защитные функции организма.

В лаборатории они протестировали препарат интерферон бета. Он уже применяется при рассеянном склерозе — заболевании, при котором иммунитет атакует собственные ткани.

При добавлении интерферона к «парализованным» моноцитам в пробирке клетки начинали развиваться правильно и восстанавливали свои функции. Это показало, что препарат может быть потенциально полезен для пациентов с сепсисом.

Сейчас исследователи планируют следующий этап: они собираются ввести интерферон бета здоровым добровольцам на поздней стадии после введения эндотоксинов, чтобы проверить, сможет ли он предотвратить развитие иммунного паралича. Кроме того, они планируют провести отдельные испытания на клетках пациентов из реанимации. Если результаты подтвердятся, у врачей может появиться средство, которое поможет организму бороться с инфекцией на поздней стадии сепсиса.

Это исследование было опубликовано в журнале Nature Immunology.