Большинство исследований, изучающих механизмы развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, сосредоточены на белках амилоида и тау, а воспаление считается побочным эффектом. Недавние работы показывают ошибочность такого подхода. Например, ранее ученые обнаружили, что блокировка интерлейкинов 12 и 23 значительно снижает симптомы прогрессирования нейродегенерации у мышей.

В новом исследовании команда из Германии решила определить точный механизм воздействия ИЛ-12 на состояние ткани мозга. Ученые установили, что ИЛ-12 повреждает два ключевых типа клеток мозга: зрелые олигодендроциты, вырабатывающие миелин, а также интернейроны, которые важны для обучения и памяти, пишет EurekAlert.

Примечательно, что на фоне массовой клеточной гибели иммунные клетки мозга устремляются на очистку этого клеточного мусора и в результате упускают белки амилоида и тау, которые постепенно агрегируются в ткани.

В эксперименте на моделях мышей блокировка ИЛ-12 привел к остановке прогрессирования болезни Альцгеймера. При этом структура миелина и плотность нервных волокон изменялись в зависимости от присутствия или отсутствия сигнального пути ИЛ-12. Когда ученые проанализировали образцы мозга людей с болезнью Альцгеймера, то отметили наиболее серьезное прогрессирование на фоне избытка ИЛ-12.

Сегодня уже существуют препараты, блокирующие ИЛ-12, поэтому теперь ученые намерены оценить их эффективность в отношении профилактики и лечения болезни Альцгеймера. Ожидается, что такая стратегия будет особенно эффективна на ранней стадии нейродегенерации.

Еще одной стратегией лечения и профилактики деменции может быть снижение биоэнергетического возраста. Ученые пришли к выводу, что биоэнергетические часы могут быть ключевым показателем риска нейродегенерации.