Logo
Cover

Американские ученые впервые продемонстрировали, что синтетический гормон щитовидной железы регулирует ген, который участвует в развитии болезни Альцгеймера, Паркинсона и рассеянного склероза. Они уже запланировали проведение клинических испытаний, которые могут привести к появлению новой эффективной терапии.

Ученые из Орегонского университета здоровья и науки впервые показали, что повышение экспрессии гена TREM2 может привести к излечению определенных нейродегенеративных заболеваний. Их работа базируется на исследованиях 2013 года, когда была обнаружена связь генетических вариантов TREM2 с риском болезни Альцгеймера.

Новые доклинические эксперименты показали, что повысить экспрессию TREM2 в макрофагах и микроглие можно с помощью синтетического агониста гормона щитовидной железы Т3. Его введение лабораторным мышам приводило к сокращению повреждений миелиновой оболочки нервных волокон, которые обычно разрушаются на фоне нейродегенерации.

Суть лечения заключается в том, что можно просто усилить TREM2 и это приведет к терапевтическому эффекту при большинстве нейродегенеративных заболеваний, объяснили авторы.

В настоящее время ученые готовят к проведению клинических испытаний соединение собетиром и другие аналоги синтетического гормона для лечения заболеваний центральной нервной системы, включая рассеянный склероз. В случае успеха результаты будут иметь важные последствия для лечения болезни Альцгеймера и Паркинсона — наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний.

Недавно другая группа ученых представила метод лечения прогрессирующей стадии рассеянного склероза. Терапия восстанавливала потерю синапсов и активность нейронов головного мозга.