Неалкогольная жировая болезнь печени очень распространена и может развиваться независимо от наличия или отсутствия лишнего веса, хотя ожирение, диабет и метаболические нарушения резко усиливают риски. Ученые из Испании и Швейцарии изучали молекулярные пути прогрессирования болезни и обнаружили сигнальный путь PPARβ/δ-AMPK, от которого зависит развитие фиброза ткани. Выводы исследования опубликованы на сайте Университета Барселоны.

Оказалось, что агонист рецептора PPARβ помогает предотвратить непереносимость глюкозы и резистентность к инсулину, а также блокирует накопление коллагена в печени и снижает экспрессию генов воспаления. Результаты получены в доклинических экспериментах на моделях мышей.

«Таким образом, активация пути PPARβ/δ-AMPK может быть эффективной стратегией для снижения развития фиброза печени», — заявил соавтор работы Васкес Каррера. Дальнейшие исследования должны подтвердить, что такое воздействие приводит к нужным терапевтическим результатам и не вызывает побочных эффектов.

На данный момент у пациентов нет целевых лекарств против ожирения печени и лишь недавно один экспериментальный препарат получил ускоренное одобрение от американского регулятора FDA. Поскольку он справляется с различными симптомами ожирения печени, то будет рекомендован на разных стадиях прогрессирования болезни.