Ученые давно знали, что устойчивость к лечению часто формируется в тех частях вируса, с которыми связывается препарат. Оказалось, что вирус простого герпеса действует иначе — у него мутации возникают далеко от целевого места связывания препарата. Эксперименты показали, что движение различных частей белков вируса герпеса (полимераз) является ключевым фактором для восприимчивости к препаратам, пишет EurekAlert.

Полимеразы обеспечивают вирусу возможность репликации, когда тот инфицирует клетку-хозяина. По этой причине полимеразы являются главной мишенью для противовирусных препаратов, например, ацикловира и фоскарнета. Ученые долго пытались понять, как изменения в полимеразах приводят к развитию резистентности. Теперь стало ясно, что различные положения полимераз могут менять восприимчивость вируса к лекарствам.

«Открытие помогло нам увидеть развитие резистентности в совершенно новом свете», — заявил автор работы Джонатан Абрахам.

Неожиданный результат вдохновил ученых искать новые возможности для воздействия на вирус простого герпеса. Сейчас они работают над созданием препаратов, которые могут обеспечить эффективное лечение герпеса без рисков резистентности и связанных с ним осложнений.

Ранее в другом исследовании ученые показали, как вирус герпеса провоцирует рак. Этот механизм может использоваться и другими вирусами, поэтому открытие имеет важное значение для создания более эффективных методов лечения.