Hitech logo

Медицина будущего

Синтезирована молекула, которая восстанавливает память при болезни Альцгеймера

TODO:
Светлана Маслова8 августа, 11:19

За счет механизма действия препарат может быть эффективен не только в отношении деменции, но и против таких диагнозов, как депрессия, шизофрения, аутизм и другие. Эти заболевания объединяет снижение гамма-колебаний головного мозга, которые лежат в основе когнитивных процессов и рабочей памяти. Новая молекула направлена именно на эту мишень, позволяя нейронам поддерживать оптимальные гамма-колебания.

Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.

Головной мозг вырабатывает электрические сигналы в разных ритмах, чтобы запускать и останавливать различные функции. Например, наиболее высокочастотные гамма-колебания имеют важное значение для когнитивного здоровья, однако на фоне развития болезни Альцгеймера, как показали клинические наблюдения, происходит снижение этих ритмов.

Ученые из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе стремились разработать препарат, который мог бы стимулировать гамма-колебания. Длительные поиски привели их к молекуле DDL-920, которая обладала необходимыми терапевтическими свойствами и успешно восстанавливала память животным, пишет EurekAlert.

DDL-920 воздействует на рецепторы определенного типа нейронов, чтобы остановить «торможение» гамма-колебаний. Эксперименты показали, что двухнедельное лечение заметно восстанавливало когнитивную функцию мышей без значимых побочных эффектов.

«Если терапия и дальше покажет хорошие результаты, то ее можно будет изучить для лечения других заболеваний, при которых также снижаются гамма-колебания. Среди них, шизофрения, расстройство аутистического спектра, депрессия и другие», — заявил автор работы Иштван Моди.

Ранее в другом исследовании ученые показали, что лечение дофамином также облегчает симптомы болезни Альцгеймера. Оказалось, что доставка дофамина действует на ранее неизвестный механизм и приводит к сокращению токсичных для нейронов белковых агрегаций, которые считаются главной причиной развития нейродегенерации.