Изучая особенности прогрессирования болезни Паркинсона, ученые обнаружили снижение количества генов кишечных бактерий, необходимых для синтеза незаменимых витаминов группы В — В2 (рибофлавина) и В7 (биотина), пишет Science Daily. Оказалось, что отсутствие этих генов также связано с проницаемостью кишечного барьера, из-за чего токсины могут проникать в кровоток и провоцировать нейровоспаление.

Выводы основаны на анализе образцов микробиоты пациентов с болезнью Паркинсона из разных стран. Исследование помогло определить дефициты генов рибофлавина и биотина и связать результаты с воспалением, характерным при нейродегенерации.

Известно, что витамины группы B играют решающую роль в метаболических процессах, которые влияют на выработку и функции короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) и полиаминов, необходимых для поддержки целостности кишечного барьера.

«Эти дефициты объясняют природу прогрессирования болезни Паркинсона», — заявили авторы.

В дальнейшем ученые планируют изучать образцы микробиоты пациентов, чтобы выявлять индивидуальные изменения. На их основе может назначаться персонализированная терапия — добавки рибофлавина и биотина для снижения уровня воспаления в организме. Между тем необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить пользу такого лечения на разных стадиях нейродененерации.

Ранее в других исследованиях ученые обнаружили связь витамина В12 и рассеянного склероза, а также пользу высоких доз витамина В1 против болезни Альцгеймера.