Каждое нейродегенеративное заболевание имеет свои особенности и признаки развития, однако у болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, бокового амиотрофического склероза и других диагнозов есть важный общий признак — развитию патологии способствует окислительный стресс, при котором в организме увеличивается количество свободных радикалов.

В новом исследовании ученые обнаружили способ усиления антиоксидантной защиты клеток от окислительного стресса, который можно использовать в терапии нейродегенерации, пишет EurekAlert. Ключевую роль в этом механизме играет взаимодействие белков Keap1 и Nrf2.

Оказалось, что предотвращение разрушения Nrf2 путем подавления Keap1 может смягчить клеточное повреждение и остановить гибель клеток. «Этот механизм эффективно усиливает клеточную антиоксидантную реакцию, обеспечивая мощную терапевтическую стратегию против окислительного стресса», — заявили авторы.

Полученные результаты пока являются лишь доказательством жизнеспособности новой гипотезы. Теперь ученые должны протестировать новые белковые ингибиторы на тканях человека и моделях лабораторных животных, чтобы подтвердить связь молекулярных изменений с улучшением симптомов нейродегенерации. В случае успеха терапия может стать универсальной для большинства нейродегенеративных заболеваний.

Недавно другие исследователи показали эффективность генной терапии против гибели нейронов. Она работает даже не прогрессирующих стадиях болезни.