Ученые из Медицинского колледжа Уайл Корнелл установили, что предраковые поражения кишечника — зубчатые полипы — во многом зависят от повышенного синтеза холестерина. Теперь ученые проследили молекулярный механизм этого процесса и выяснили, как полипы усиливают выработку холестерина.

Холестерин считается строительной молекулой, поскольку он необходим для клеточных мембран и функций роста и развития. Предыдущие исследования уже показывали связь повышенного холестерина с различными видами рака, однако до сих пор не ясно наверняка, может ли борьба с холестерином обеспечить профилактику развития опухоли. В новых экспериментах ученые обнаружили, что снижение уровня холестерина (с помощью статинов) носит противоречивый характер, избирательно воздействуя только против полипов и опухолей зубчатого типа.

Зубчастые полипы менее заметные, чем обычные колоректальные полипы, поэтому их легко пропустить во время проведения диагностики с помощью колоноскопии. При этом примерно 15-30% случаев короректального рака провоцируют именно они. Также известно, что такой тип полипов чаще провоцирует агрессивное течение рака.

Теперь показано, что на фоне наличия предраковых поражений кишечника синтез холестерина резко увеличивается. Это позволяет предположить, что холестерин может быть ранней движущей силой развития опухоли, сделали вывод авторы.

«Воздействие на уровень холестерина может быть жизнеспособной стратегией лечения и профилактики зубчатых колоректальных опухолей», — заявила ученый Мария Диас Меко. Теперь исследователи намерены провести первое клиническое испытание с участием пациентов после удаления зубчатых полипов. Они покажут, может ли стратегия снижения холестерина обеспечить профилактику рака, а также снизить степень агрессивности опухоли в случае ее развития.

Недавно другие исследователи обнаружили новый этап процесса всасывания получаемого из пищи холестерина из кишечника в кровоток. Это открытие поможет иначе лечить высокий уровень холестерина.