Всасывание пищевого холестерина оказывает большое влияние на уровень холестерина в крови и представляет собой сложный многоэтапный процесс. Так, свободный холестерин втягивается в мембрану клеток энтероцитов, выстилающих кишечник, с помощью белка NPC1L1. Затем он перемещается в другую часть клетки — эндоплазматическую сеть, где в процессе упаковки и транспортировки ему помогает фермент ACAT2. Ученые уже понимали, что NPC1L1 играет ключевую роль в этом механизме, однако было не ясно, как именно холестерин перемещается из внешней части в эндоплазматическую сеть.

Новая работа, о которой пишет New Atlas, раскрыла этот загадочный этап. Когда NPC1L1 вытягивает холестерин в клетку, то одновременно в работу включаются белки из семейства Aster, которые располагаются в эндоплазатическом ретикулуме.

«Мы разгадали эту загадку: два члена семейства белков Aster — Aster-B и -C — обеспечивают связь между NPC1L1 и ACAT2. Прикрепляясь к плазматической мембране, эти белки облегчают транспорт холестерина в эндоплазматический ретикулум», — заявил автор исследования Питер Тонтоноз.

Блокировка белков Aster-B и -C на моделях мышей привела к снижению запасов холестерина. Это означает, что путь Aster является физиологическим фактором, определяющим всасывание липидов, а значит на него можно воздействовать с помощью новых препаратов, пришли к выводу авторы.

Дальнейшие исследования должны определить наиболее эффективное лекарство-кандидат, которое можно будет использовать для снижения и контроля уровня холестерина у людей.

Ранее другим ученым удалось снизить уровень наследственного «плохого» холестерина на 65%. Обычно генетически обусловленный высокий уровень холестерина не поддается эффективному лечению препаратами или коррекцией питания и образа жизни.