Hitech logo

Борьба с раком

У иммунной системы обнаружен резервный механизм уничтожения рака

TODO:
Светлана Маслова30 ноября 2023 г., 11:10

Ученые из США обнаружили скрытую иммунную защиту, направленную на распознавание и уничтожение опухолевых клеток. Механизм активируется в отсутствии критически важных противораковых белков. Открытие объясняет причину эффективности иммунотерапии рака у некоторых пациентов с дефицитами этих белков, а также предлагает новые возможности для усиления атаки на опухоль с разных сторон.

Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.

Метод иммунотерапии рака, такой как блокада иммунных контрольных точек основан на реактивации Т-клеток CD8+, которые распознают опухолевые антигены через специфические поверхностные молекулы раковых клеток. В этом процессе ключевую роль играют белки B2M. Между тем из клинических наблюдений известно, что у пациентов с дефицитом B2M или низким уровнем этих белков лечение все равно эффективно. Новая работа команды из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе обнаружила, что это происходит по причине наличия резервного пути уничтожения рака.

Оказалось, что отсутствие B2M активирует альтернативный иммунный ответ с участием естественных клеток-киллеров (NK) и CD4+ Т-клеток. Эти выводы основаны на изучении моделей животных, а также клеток рака человека. Например, в образцах опухолей меланомы пациентов наблюдалось повышенное присутствие активированных NK-клеток.

Открытие предлагает новые более эффективные комбинированные стратегии воздействия на рак. «Результаты являются очередным примерно того, как мы можем использовать собственную иммунную систему организма, чтобы направить ее на опухоль», — заявила соавтор работы Милдред Гальвез.

В настоящее время авторы продолжают исследования и тестируют наиболее оптимальные терапевтические варианты для активации нового пути. Тем временем другие ученые ранее определили механизм развития половины всех случаев рака в мире — ключевую роль в нем играет одна из функций мутантного белка р53.