Исследователи обнаружили механизм, с помощью которого специализированные клетки гипоталамуса, астроциты, вызывают ожирение у мышей, пишет New Atlas. Авторы подробно изучали клетки латерального гипоталамуса (ЛГ), более известные как «центры голода», и установили роль астроцитов в регуляции жирового обмена.

Латеральный гипоталамус стимулирует пищевое поведение, вызывая чувство голода. Нейроны ЛГ связаны с жировой тканью и участвуют в жировом обмене, но подробный механизм их действия до сих пор не определен. Ученые установили, что при ожирении у мышей блокируется выработка молекулы GABRA5, секретируемой нейронами ЛГ. Эта блокировка приводит к снижению выработки термогенеза и, как следствие, накоплению жира.

Напротив, реактивация GABRA5 помогла мышам похудеть без изменения диеты. Дальнейшие исследования показали, что астроциты ЛГ регулирую активность нейронов GABRA5, а вырабатываемый ими фермент МАО-В может быть эффективной терапевтической мишенью.

«Предыдущие исследования были направлены на гипоталамус, но сосредотачивались на нейрональных механизмах, связанных с регуляцией аппетита. Изучение ненейрональных астроцитов определило, что они являются причиной ожирения», — заявил автор работы Мунсун Са.

В настоящее время уже существует экспериментальный ингибитор МАО-В под названием KDS2010, который изучается в рамках клинических исследований болезни Паркинсона. На моделях мышей с ожирением KDS2010 также показал эффективность, поэтому теперь его будут изучать дальше с целью применения у людей с ожирением.

Другая стратегия борьбы с ожирением базируется на хитине — защитной структуре ракообразных. Ученые показали, как добавление хитина в рацион провоцирует борьбы с излишками жира.