Белок альфа-синуклеин, открытый более 20 лет назад, играет ключевую роль в развитии болезни Паркинсона. Считается, что мутировавший белок слипается и образует тельца Леви, приводя к прогрессирующей гибели нейронов. До сих пор ученые преимущественно изучали фибриллы альфа-синуклеина. В новом исследовании, о котором пишет New Atlas, сравнили мономеры и фибриллы белка, чтобы выяснить первопричину развития нейродегенерации.

Ученые вводили мономеры и фибриллы альфа-синуклеина в мозг мышей и отслеживали их перемещение с помощью флуоресцентных меток. Через две недели мономеры зарегистрировали в отдаленных от области инъекции местах. Например, в глимфатической системе, которая выводит белки и метаболиты из центральной нервной системы. При этом белок поглощался нейронами. Через 12 месяцев мономеры слипались вместе, образуя фибриллы.

То есть, фибриллы альфа-синуклеина образовываются после того, как мономеры размножаются, сделали вывод авторы. Это открытие предлагает более точное понимание развития болезни и обеспечивает возможности для разработки новых методов лечения, которые будут эффективны на самой ранней стадии болезни.

Важно подчеркнуть, что результаты можно адаптировать для многих нейродегенеративных заболеваний, вызванных как агрегацией альфа-синуклеина (деменция с тельцами Леви), так и агрегацией других токсичных для нейронов белков.

Ранее другие ученые сообщили о создании теста на болезнь Паркинсона по анализу крови. Он поможет выявить патологию до необратимых повреждений нервной системы.