На первом этапе ученые определили 238 генов, которые связаны с развитием болезни Альцгеймера — наиболее распространенного нейродегенеративного заболевания. Эти гены были вовлечены в митохондриальную активность, трансляцию белков и регуляцию внутриклеточного кальция. Среди них только один ген продемонстрировал прямую взаимосвязь с увеличением токсичности белка бета-амилоида, пишет New Atlas.

Повышение активности гена Surf4, регулирующего поступления кальция в клетки, было связано с токсичностью белка, объясняют авторы. Другие 157 генов, наоборот, защищали от клеточного повреждения.

«Сверхэкспрессия Surf4 снижает поступление кальция в клетки и прерывает клеточные процессы, поэтому нейроны становятся дисфункциональными и чувствительными к амилоидной токсичности», — комментирует автор работы Франциско Муньос.

Предыдущие исследования уже демонстрировали связь кальциевой регуляции с нейродегенерацией. Новые данные подтверждают эту взаимосвязь и указывают на конкретные генетические мишени в лечении болезни Альцгеймера. Перспективность такой терапии для человека оценят в дальнейших экспериментах.

Недавно другим исследователям удалось заблокировать болезнь Альцгеймера на досимптомной стадии — до образования токсичных белков в головном мозге. Лечение направлено на уничтожение олигомеров, предшествующих белковой агрегации.