Из предыдущих исследований ученые знали о потенциальной связи норовируса и болезни Крона, однако установить конкретный механизм их взаимодействия не удавалось. Дальнейшие наблюдения показывали, что у людей с болезнью Крона присутствует специфическая мутация, которая делает клетки слизистой оболочки кишечника более уязвимыми к повреждениям, но это открытие не помогло прояснить ситуацию. Дело в том, что примерно у половины американцев есть данная мутация, хотя болезнь развивается у менее чем полумиллиона человек.

Объяснение нашли ученые из Нью-Йоркского университета, которые выяснили, что норовирус является лишь второстепенным триггером для запуска воспаления в кишечнике на фоне мутации. Первой причиной оказалось отсутствие белка API5, вырабатываемого Т-клетками.

Ученые выяснили, что у здоровых людей Т-клетки секретируют API5, который сообщает иммунной системе о необходимости остановить атаку на слизистую оболочку кишечника. API5 оказывает дополнительный уровень защиты от аутоиммунитета, поэтому даже люди с мутацией могут иметь здоровый кишечник, объясняют авторы.

Защитные свойства API5 теряются при появлении норовируса, который блокирует выработку белка.

В экспериментах на моделях мышей с мутацией и болезнью Крона было показало, что инъекции API5 способствовали выживанию грызунов. Дальнейшие эксперименты с образцами ткани людей с болезнью Крона продемонстрировали снижение уровня Т-клеток, продуцирующих API5, в 5-10 раз. Если в ткань вводили API5, то это защищало клетки слизистой кишечника от повреждения.

Ученые считают, что API5 может стать новой эффективной мишенью в лечении болезни Крона. Дальнейшие исследования должны оценить безопасность введения API5 в организм человека.

Ранее ученые из Канады обнаружили биомаркер болезни Крона, который может предсказывать риски болезни примерно за 7 лет до симптомов. Вместе оба открытия могут внести значительный вклад в профилактику и лечения хронического заболевания.