Logo
Cover

Если открытие будет подтверждено, терапия на его основе будет направлена на стимуляцию белка р62, который оказался ключевым инструментом удаления токсичных бляшек, разрушающих нейроны. Вероятно, эта же стратегия ляжет в основу профилактических мер для предупреждения болезни Альцгеймера.

Поддержка клеточного гомеостаза осуществляется за счет избирательной аутофагии — процесса удаления нежелательных белков. Например, белки тау необходимы для внутренней организации нейронов, однако при аномальном накоплении в головном мозге они провоцируют гибель клеток, что приводит к деменции.

Японские ученые из Национального института квантовой науки и технологии обнаружили, что ключевую роль в избирательной аутофагии олигомеров тау играет ген р62, пишет EurekAlert. Сначала они показали, что накопление тау белков может подавляться через белок-рецептор р62. В дальнейших экспериментах продемонстрирован потенциал открытия для лечения нейродегенерации.

Подавление р62 на моделях мышей привело к накоплению тау в гиппокампе — области мозга, отвечающей за память, а также в стволе мозга, который координирует дыхание, сердцебиение, артериальное давление и другие процессы. В результате без р62 у мышей развивались все признаки нейродегенерации и воспаления.

«Мы видим, что р62 играет нейропротекторную роль в моделях деменции и, следовательно, может предотвратить агрегацию тау», — заявили авторы. Дальнейшие исследования должны подтвердить эту гипотезу — показать, что стимуляция р62 предотвращает или замедляет нейродегенерацию. В случае успеха новая стратегия будет рассматриваться для терапии деменции у людей.

Недавно другая группа исследователей заявила, что настоящей причиной болезни Альцгеймера может быть нарушение мозгового кровотока. Их исследование представляет доказательства этой гипотезы.