Новый экспериментальный препарат 25-106 направлен на ингибирование фермента Cdk5, который является важным регулятором передачи сигналов между нейронами головного мозга, сообщается на сайте Университета Алабамы в Бирмингеме. За последние годы исследования показали связь Cdk5 с различными нейропсихическими и нейродегенеративными состояниями, включая болезнь Альцгеймера и Паркинсона, однако до сих пор ингибиторы Cdk5 в значительной степени блокировались защитным гематоэнцефалическим барьером головного мозга.

25-106 способен преодолевать гематоэнцефалический барьер, что обеспечивает системное лечение, объясняют ученые. Преперат ингибирует Cdk5 в полосатом теле, а его эффективность зависит от дозировки.

На моделях мышей было показано, что терапия делает грызунов устойчивыми к стрессу, усиливает их когнитивные способности, защищает нейроны от инсульта и черепно-мозговых травм, а также снижает нейродегенерацию.

«Эти результаты открывают многообещающие перспективы для будущей оценки ингибиторов Cdk5 в борьбе со стрессом, тревогой, депрессией, зависимостями, а также раком и нейродегенерацией», — заявил автор работы Джеймс Бибб. Исследования будут продолжены.

Новые возможности в терапии тревожности и депрессии особенно необходимы как в связи с низкой эффективностью антидепрессантов, так и по причине последних открытий ученых. Например, недавно исследователи показали, что депрессивные расстройства приводят к изменениям в различных типах клеток крови, тем самым, разрушая иммунитет.