Исследователи из Венского медицинского университета обнаружили важную роль белка KMT2C в развитии опухоли предстательной железы. KMT2C функционирует в качестве регулятора центральных клеточных процессов, однако потеря этих регулирующих свойств ввиду связанных с раком мутаций, приводит к пролиферации гена рака MYC. В результате клетки начинают делиться с повышенной скоростью, распространяясь за пределы очаговой опухоли.

«Наше исследование позволяет по-новому взглянуть на ранее малоизученный переход от локализованного рака простаты к терминальному метастатическому», — прокомментировал автор работы Лукас Кеннер. В настоящее время локализованная опухоль простаты хорошо поддается лечению, однако пациенты с метастазами чаще всего имеют неутешительный прогноз.

Определить агрессивность опухоли по биомакеру KMT2C можно на ранней стадии по крови, объясняют ученые. Этих пациентов можно будет определять в группу для лечения ингибиторами MYC, которые уже прошли клинические исследования.

Не менее важно, что высокий уровень мутаций KMT2C характерен для многих видов рака, включая опухоль молочной железы, легких, кишечника, мочевого пузыря и кожи. «Таким образом, наши результаты имеют большой потенциал в диагностике и лечении злокачественных опухолей в целом», — заключил Кеннер.

В другом исследовании ученые представили еще одну экспериментальную стратегию терапии опухоли простаты, которая может обеспечить эффективным лечением более 90% всех случаев.