Открытие ученых из США следует из непрекращающегося интереса к клиническому потенциалу Т-лимфоцитов — ключевых факторов для предотвращения аутоиммунных заболеваний и улучшения эффективности иммунотерапии рака. Их работа определяет, как эти регуляторные Т-клетки действуют в качестве иммуносупрессоров, раскрывая механизм процесса в несколько этапов, пишет Phys.org.

Ученые сосредоточились на белке Foxp3, экспрессия которого необходима для преобразования иммунных клеток-предшественников в иммуносупрессивные регуляторные Т-клетки.

Теперь они получили инструкции, как можно контролировать этот процесс путем воздействия на Foxp3.

На первом этапе клетки-предшественники получают сигналы и инициируют развитие регуляторных Т-клеток, установили исследователи. Затем включается эпигенетический механизм, называемый ацетилированием гистонов, для запуска экспрессии Foxp3 (через добавление химической метки к хроматину). Наконец, на третьем этапе, экспрессию Foxp3 поддерживает деметилирование ДНК подобно топливу для двигателя.

Примечательно, что из предыдущих исследований было известно, что витамин С и бутират короткоцепочечных жирных кислот, вырабатываемый бактериями кишечника, усиливает экспрессию Foxp3. Теперь ученые понимают, почему это происходит и на каких этапах они действуют.

«Это понимание основ поможет людям манипулировать Т-клетками для лечения рака и аутоиммунных заболеваний», — заявил автор работы Юнцян Фен. По его словам, на каждом этапе развития регуляторных Т-клеток удалось определить различные механизмы, которые могут быть нацелены на увеличение или уменьшение их количества для улучшения здоровья человека.

В другом исследовании ученым удалось настроить различные компоненты иммунной системы таким образом, чтобы, с одной стороны, усилить атаку на рак, а с другой — предупредить аутоиммунную реакцию. Их работа также обещает усилить эффект иммунотерапии рака.