Скопления белков бета-амилоида в головном мозге считаются основной причиной и симптомом болезни Альцгеймера и других форм деменции. Агрегаты бета-амилоида, которые также называют токсичными бляшками провоцируют гибель нейронов, после чего появляются первые признаки нейродегенерации — когнитивный спад и нарушение ориентации в пространстве. В настоящее время существуют несколько типов антител, нацеленных на агрегаты амилоида, однако их эффективность очень низкая.

Теперь команда из Уппсальского университета представила новый тип антител, которые связываются со всеми типами агрегатов как больших, так и маленьких размеров. Эксперименты проводили на культурах клеток.

До сих пор небольшие бляшки было очень сложно захватить. Новые результаты особенно важны, поскольку небольшие агрегаты считаются еще более токсичными для ткани головного мозга из-за своей подвижности, объясняют ученые.

Эффективность новых антител оказалась выше в 40 раз. «Таких результатов мы не видели еще ни у одних антител. Это фантастика», — прокомментировала соавтор работы Грета Халтквист.

Весьма вероятно, что терапию можно будет адаптировать и против других белковых скоплений, например, формирующихся при болезни Паркинсона. Дальнейшие исследования должны подтвердить универсальность разработанной стратегии лечения.

Недавно в другой работе ученые пришли к выводу, что замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера можно с помощью добавки витамина В12 в рацион. Пока ученые не могут объяснить все процессы этого механизма, однако известно, что симптомы улучшаются даже не фоне стабильного количества бета-амилоида.