Уникальность исследования, проведенного специалистами из Колумбийского университета, в том, что они провели прямое обследование тканей легких, а не мокроты или бронхиальных выделений, при помощи одноклеточного молекулярного анализа, способного идентифицировать каждую клетку в образце и записать ее активность. Таким образом, они составили атлас легких, пораженных ковидом.

«Обычное легкое содержит множество тех же самых клеток, которые имеются при ковиде, но в другой пропорции и в других состояниях, — сказал Бенджамин Изар, руководитель научной группы. — Для того чтобы понять, чем COVID-19 отличается от контрольных легких и от других форм инфекционной пневмонии, мы должны были взглянуть на тысячи клеток, одну за другой».

Ученые изучили легкие 19 человек, умерших от ковида, и сравнили их с тканями людей, скончавшихся по другим причинам, а также с легкими больных другими респираторными заболеваниями. Оказалось, что легкие пациентов с COVID-19 были заполнены макрофагами, иммунными клетками, которые атакую патогены, а также регулируют интенсивность воспалительных процессов, пишет Science Daily.

Была отмечена экспансия и бесконтрольная активация макрофагов, включая альвиолярные и моноцитные. Они полностью теряют контроль над ситуацией и позволяют воспалению нарастать. Это приводит к порочному циклу, когда все новые иммунные клетки вызывают все больше воспаления и наносят ущерб тканям легких. Особенно в больших количествах вырабатывается циткин IL-1, бета.

В случае обычной инфекции вирус поражает клетки легких, иммунная система убивает патоген и подчищает мусор, и легкие восстанавливаются. Но в случае ковида вирус SARS-CoV-2 не только разрушает альвеолярные эпителиальные клетки, важные для газообмена, но и снижает способность оставшихся клеток регенерировать поврежденное легкое. Хотя эти клетки еще имеются в легком, воспаление удерживает их в промежуточном состоянии и не дает починить ткани. Активную роль в этом процессе играет интерлейкин 1, бета.

Кроме того, ученые обнаружили большое количество патологических фибробластов, создающих рубцы в легких. В результате процесса фиброза в легких остается меньше места для клеток, вовлеченных в газообмен.

«Мы надеемся, что поделившись этим анализом и обширными собранными данными, мы поможем другим исследователям и фармкомпаниям начать испытания и найти лекарства не только для того, чтобы поставить на ноги серьезно больных, но и для того, чтобы смягчить осложнения у тех, кто пережил ковид в тяжелой форме», — сказал Изар.

Недавно ученые из США выяснили причину медленного и сложного выздоровления после тяжелого течения коронавирусной инфекции. Оказалось, SARS-CoV-2 запускает в клетках легких активацию не так давно открытой системы комплемента — противопатогенной защиты, регулируемой печенью. Причем направляет ее против собственных клеток организма.