Мутации в гене р53 обнаруживаются в более чем половине случаев всех видов рака, однако ученые до сих пор не могут эффективно воздействовать на этот ген для управления болезнью. Предыдущие исследования показали, что обычно р53 действует как опухолевый супрессор и запускает гибель раковых клеток, однако мутации превращают его в онкоген, вызывающий неконтролируемую репликацию злокачественных клеток.

Именно это происходит с р53 при мутации с усилением функции GOF, считают ученые из Университета Содружества Виргинии. Эксперименты на моделях клеток рака легких показали, что при данной мутации белок PLK3 активирует аминокислоту серин 20, которая, как оказалось, играет важную роль в репликации клеток рака. Другими словами, именно PLK3 отвечает за механизм запуска онкогенных функций р53 при мутациях GOF.

Ингибирование PLK3 привело к снижению функции аминокислоты и одновременному снижению роста опухолевых клеток. Пока это лишь первые предварительные результаты, однако ученые видят в них большой потенциал. Учитывая распространенность мутаций р53 при различных типах опухолей, экспериментальная терапия может оказаться эффективной не только для терапии рака легких, считают авторы.

Между тем ученые из Канады представили экспериментальную терапию, которая обладает потенциалом для лечения различных типов солидных опухолей на последних стадиях. Особенность их подхода заключается в модификации иммунных клеток, которые вновь получают способность атаковать раковые.