Ожирение, как известно, вызывает хроническое воспаление из-за защитной реакции организма на избыток питательных веществ. Пять лед назад испанские ученые из Национального центра исследования рака сделали интересное открытие. Они выяснили, что вызывающая воспаление молекула интерлейкин 17А (IL-17A), вероятно, играет определенную роль в потере веса, поэтому стали изучать уже доступный кардиопрепарат дигоксин, ингибирующий IL-17A.

Группе мышей с ожирением давали дигоксин и сохранили высококалорийную диету на протяжении всего эксперимента. Несмотря на рацион, у мышей активировался базальный метаболизм, что привело к сжиганию лишнего жира и полной потере избыточного веса (примерно 40% от общего веса).

Вскоре грызуны достигли веса здоровых мышей из контрольной группы без каких-либо побочных эффектов. Терапия также привела к корректировке метаболических нарушений. Эффект сохранялся в течение, как минимум, восьми месяцев.

Авторы считают, что IL-17A действует не только на жировую ткань, вызывая ожирение, но и способствует метаболическим изменениям, связанным с развитием сахарного диабета второго типа, гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний.

«Заманчиво предположить, что пациенты с ожирением смогут принимать дигоксин в течение короткого периода, пока потеря веса не стабилизируется, а затем просто придерживаться здоровой диеты», — прокомментировала результаты соавтор работы Ана Тейджейро. Разумеется, для достижения этой цели необходимо провести еще много исследовательской работы.

Еще одна ценность эксперимента заключается в более глубоком понимании взаимосвязи воспаления и ожирения. Ученые продолжат исследования в этом направлении, чтобы найти новые мишени для терапии связанных этими состояниями заболеваний.

Другой многообещающий способ в лечении ожирения обнаружили ученые из США. Они смогли определить механизм формирования клеток полезного бурого жира, который сжигает калории и производит энергию.